Увеличение отклика 5HT2A, после взаимодействия с психоделиком, как оказалось, имеет интересный сайдэффект: торможение глютаминового mGluR2 рецептора. Причем, этого эффекта не наблюдается в случае взаимодействия с эндогенным нейротрансимиттером, да и с остальными "обычными" сератониновыми агонистами тоже.
А вот при взаимодействии с сильным сератониновым антагонистом (атипичные антипсихотики), влияние 5HT2A на mGluR2 обратное: активация.
Такое влияние на mGluR2 через 5HT2A приводит к изменению концентрации G-белков (вторичная внутриклеточная сигнализация) в нейроне: увеличение отклика 5HT2A и торможение mGluR2 приводит к их снижению (в случае LSD и DOI — более чем на 75%), в случае блокирования 5HT2A и активации mGluR2 — к увеличению (клозапином — более чем на 30%).
Этот сайдэффект, а возможно, еще и многие другие — часть ответа на вопрос: почему психоделики обладают психоделическим эффектом, тогда как другие сератониновые агонисты — нет.